Nature: 让脂肪不积累，只产热？得心应手减肥离我们越来越近

当我们暴露于能够的寒冷或在运动时，体外的红褐色脂肪酸组织小簇就开始消耗能量，2009年美国Joslin糖尿病之其中心和其他机构的分析医护人员推断出，这种坏处的脂肪酸基本上在出年人体外密切关系，自那以来，化学家们多年来想要通过大幅提高这些核糖体的热量来疗程厌食症、糖尿病和其他代谢疾病。最近，通过对活体的分析，分析医护人员推断出了红褐色脂肪酸组织之前所未见的微生物必需，在红褐色或黑色脂肪酸组织的之前体之中应答该必需将增强核糖体的产热能力，而不但会推动核糖体积累脂肪酸。具体论文发表在《Nature Communications》上。

在先之前的分析之中推断出，某些有利于红褐色脂肪酸组织产生的微生物瞬时也不太可能产生不免的黑色脂肪酸组织，这是在增强红褐色脂肪酸活性各个方面的一个分析挑战，然而Joslin团队推断出的新必需不太可能为这一挑战提供了解决方案。

这项分析早于一种叫做UCP1的酶质，它位于核糖体的能量来源线粒体上，被认为是应答红褐色脂肪酸组织的关键因亦同掺入。分析团队择优了5,000多种灵长类动物酶质，以识别可大幅提高红褐色脂肪酸之前体核糖体之中UCP1出口量的因亦同，乙型肝炎推断出了两种酶质，分别是FGF6和FGF9，它们是“出纤维核糖体生长因子”家族的出员，可以协助抑制包括核糖体发育和生长在内的多种微生物现实生活。接下来，分析医护人员想要大幅提高未出熟活体红褐色脂肪酸组织之中这两种酶质的总体，从而增大UCP1的出口量，他们原以为这些核糖体但会开始积累脂肪酸和其他芳香烃，并拓展为出熟的红褐色脂肪酸组织，但令人惊讶的是，这种理由并未牵涉到。

为了推断出了引致这一车祸结果的理由，分析医护人员逐步推断出了之中下游牵涉到的分子可事件，再一引致了脂肪酸组织之中UCP1的产生。这种取而代之之中下游必需与他们以往所理解的在这些核糖体之中诱导UCP1的之前提仅仅各有不同，是通过一种独立于脂肪酸产生的之前提牵涉到的，涉及到FGF酶3 (FGFR3)、亦同E2以及睾酮酶具体的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1RNA的抑制复合物之间的相互效用。两种FGF酶作为UCP1在脂肪酸组织和之前脂肪酸组织之中暗示的有效诱导剂，受活体之中各有不同暴露总体的直接影响，FGF9是由寒冷性刺激的，而FGF6是由运动性刺激的。

FGF6和FGF9诱导UCP1在之前脂肪酸组织之中的暗示，与脂肪酸组织的分化无关。

当分析医护人员继续比对人体脂肪酸组织样本时，他们也意识到了这种必需。在他们的结果之中，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都应答的酶酶）的总体与人红褐色和黑色脂肪酸之中极高的UCP1总体具体。更惊人的是，人白脂肪酸之中FGFR3的暗示与人的体重指数（量化厌食症）和胰岛亦同抵抗（可引致2型糖尿病的状况）呈负具体。这表明，如果必须应答这一必需，厌食症、糖尿病和具体代谢疾病的患者以后不太可能从之中受益。

分析医护人员于是以与合作者合出经过改进的FGF酶，以大幅提高功效和难以寄出。既然已经了这一必需的效用之前提，那么再一也有不太可能通过类似物该必需的特定分子可步骤来开发增大UCP1出口量的药物。随着厌食症出为流行病，分析医护人员愿意对红褐色脂肪酸的分析必须有所协助，在当今世界许多分析室的共同努力下，离这个之前提也将越来越近。

原始出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9